失血性休克和內(nèi)毒素性休克時，血管緊張素的分解代謝實際上是增強的，所以休克期間腎素分泌增加可導(dǎo)致血漿中腎素和血管緊張素含量升高。當(dāng)血漿血管升壓素和腎上腺素在休克失代償期降低時，血管緊張素依然升高。

血管緊張素Ⅱ（Ang-Ⅱ）是一種有效的冠狀和末梢血管收縮劑，能減少靜脈回流和心排血量，減弱心肌收縮。Ang-Ⅱ能顯著減少腸系膜上的動脈血流，并與心源性休克和失血性休克時的腸血管收縮有關(guān)。使用卡托普利（巰甲丙脯酸）能抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，阻滯Ang-Ⅱ的生成。使用沙拉新（saralasin，肌丙抗增壓素）能阻斷血管緊張素受體，從而使心血管功能增強﹐內(nèi)臟灌注改善，減輕胃腸黏膜損害和提高狗失血性休克的生存率，但并不能提高內(nèi)毒素性休克的生存率?？ㄍ衅绽蜕忱履芊乐关垉?nèi)毒素性休克的晚期心血管改變和增加生存期。在人休克時輸注血管緊張素能增加血壓，并伴有心排血量和末梢血管阻力的輕度增加，但心力衰竭患者除外，因為這些患者的心排血量是減少的。由于saralasin 收縮血管的副作用，故臨床使用受到限制。

在成熟鼠腦分離培養(yǎng)的星形膠質(zhì)細(xì)胞中，Ang-Ⅱ能降低細(xì)菌內(nèi)毒素或細(xì)胞因子產(chǎn)生的誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶（iNOS）的表達。Kopnisky等進一步研究了Ang-Ⅱ抑制iNOS表達的機制。蛋白激酶C（PKC）激活劑能使Ang-Ⅱ對內(nèi)毒素誘導(dǎo)的 iNOS mRNA和蛋白質(zhì)、硝酸鹽的聚集產(chǎn)生抑制作用。抑制PKC的產(chǎn)生能解除Ang-Ⅱ的上述抑制作用，提示PKC可能是Ang- Ⅱ抑制培養(yǎng)的星形膠質(zhì)細(xì)胞中 iNOS表達的機制。

腎素-血管緊張素系統(tǒng)的激活和機械刺激均能刺激心臟成纖維細(xì)胞產(chǎn)生TNF，β腎上腺素受體通過升高細(xì)胞內(nèi)的cAMP在轉(zhuǎn)錄水平調(diào)節(jié)TNF的合成。Yokoyama等研究證實，Ang-Ⅱ和內(nèi)毒素都能增加心臟成纖維細(xì)胞表達TNF-a mRNA，而異丙腎上腺素能通過增加細(xì)胞內(nèi)cAMP水平抑制Ang-Ⅱ和內(nèi)毒素，減少心臟成纖維細(xì)胞中TNF的產(chǎn)生。

感染性休克時，內(nèi)毒素能刺激Ang-Ⅱ的產(chǎn)生，并通過誘導(dǎo)NO及其第二信使cGMP的產(chǎn)生而抑制心功能。Yasuda等研究了Ang-Ⅱ如何調(diào)節(jié)心臟對內(nèi)毒素的反應(yīng)。實驗中給予10μg/L劑量的內(nèi)毒素6h后，兔心肌細(xì)胞cGMP水平升高，心肌細(xì)胞收縮受到抑制，但Ca2+轉(zhuǎn)移無改變，提示肌絲對Ca2+的反應(yīng)降低；合并使用Ang-Ⅱ和內(nèi)毒素能使cGMP水平更高，收縮抑制更嚴(yán)重；而單獨使用 Ang-Ⅱ無作用。因此，他們認(rèn)為 Ang-Ⅱ內(nèi)毒素對NO-cGMP 通道的激活有協(xié)同作用，并以劑量依賴方式誘導(dǎo)心肌細(xì)胞的興奮-收縮耦聯(lián)反應(yīng)的損傷。