CD14利用親水區(qū)域進行捕獲脂多糖分子。CD14分子的氨基末端的不同區(qū)域可能參與與脂多糖結(jié)合。通過一系列單個氨基酸殘基被絲氨酸取代和電荷改變已闡明，CD14能結(jié)合許多不同結(jié)構(gòu)脂多糖分子。已經(jīng)有許多實驗證實，CD14分子通過氨基末端的不同親水區(qū)結(jié)合脂多糖分子。CD14類似清道夫受體一樣去捕獲脂多糖配體，呈遞給天然免疫的其他受體。

細胞表面的CD14分子表達高，而TLR4的表達低，每個巨噬細胞的TLR4分子數(shù)僅為1000個，所以CD14可以濃集內(nèi)毒素分子，它在內(nèi)化過程中既可以激活免疫細胞，也通過內(nèi)化參與脂多糖的清除反應(yīng)，同時也參與誘導對細胞凋亡的吞噬反應(yīng)。

CD14可參與內(nèi)毒素的清除效應(yīng)、凋亡細胞的吞噬反應(yīng)以及激活天然免疫反應(yīng)，故其生物學功能極其復雜。最近證實，脂多糖需借助膜上的TLR4才能發(fā)揮內(nèi)毒素的生物學作用，因為CD14也有亮氨酸富集域（LRR）結(jié)構(gòu)，所以可將CDI4作為TLR超家族成員之一。CD14與TLR兩者均有LRR，這是其物理接觸的基礎(chǔ)，二者須通過LRR結(jié)構(gòu)發(fā)生蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)的相互作用才能使脂多糖轉(zhuǎn)移給TLR4，使脂多糖同TLR4發(fā)生密切物理接觸，使TLR發(fā)生受體二聚化或多聚化，使TLR4激活，募集下游錨定在TLR的胞質(zhì)Toll-IL-1同源域上，引起酶學級聯(lián)反應(yīng)，激活轉(zhuǎn)錄因子，使炎癥因子表達。